हृदय का रहस्य सुलझा: वैज्ञानिकों ने हृदय की सूजन के अप्रत्याशित स्रोत की खोज की

शोधकर्ताओं ने हृदयाघात के बाद हृदय को क्षति पहुंचाने वाले एक आश्चर्यजनक कारण की खोज की है: क्षतिग्रस्त क्षेत्र के पास जीवित हृदय कोशिकाएं यांत्रिक तनाव के कारण सूजन का शिकार हो जाती हैं, न कि प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कारण, जैसा कि पहले माना जाता था।

ये हृदय कोशिकाएँ फट जाती हैं और डीएनए लीक हो जाता है , जिससे हानिकारक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न होती है। यह सफलता लंबे समय से चली आ रही धारणाओं को चुनौती देती है और इन तनावग्रस्त हृदय कोशिकाओं को शांत करके और विशिष्ट भड़काऊ संकेतों को अवरुद्ध करके हृदय विफलता को रोकने के लिए नई रणनीतियाँ प्रदान करती है।

हृदय क्षति के लिए अप्रत्याशित ट्रिगर का पता चला

इस्केमिक हृदय रोग दुनिया भर में मौत का प्रमुख कारण है। यह अक्सर “दिल के दौरे” से शुरू होता है, जिसे चिकित्सकीय रूप से मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) के रूप में जाना जाता है, जो तब होता है जब हृदय के एक हिस्से में रक्त का प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है। परिसंचरण की इस कमी के कारण हृदय के ऊतक मर जाते हैं, जिससे तीव्र सूजन, हृदय की दीवार में संरचनात्मक परिवर्तन और अंततः हृदय गति रुकना शुरू हो जाता है।

इस प्रक्रिया में सूजन की अहम भूमिका होने के बावजूद, सूजनरोधी दवाएँ दिल की विफलता को रोकने में कारगर नहीं रही हैं। नतीजतन, दिल के दौरे के बाद इनका नियमित रूप से इस्तेमाल नहीं किया जाता। शोधकर्ताओं को संदेह है कि ऐसा इसलिए हो सकता है क्योंकि सबसे महत्वपूर्ण सूजन वाले रास्ते और सेलुलर लक्ष्य अभी तक पहचाने नहीं गए हैं।

नेचर में प्रकाशित एक अध्ययन में , यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया, सैन डिएगो की एक टीम – जिसका नेतृत्व बायोइंजीनियरिंग और मेडिसिन के एसोसिएट प्रोफेसर और सुल्पिज़ियो कार्डियोवैस्कुलर सेंटर के कार्डियोलॉजिस्ट डॉ. केविन किंग ने किया – ने हृदय में सूजन के पहले से अज्ञात तंत्र का पता लगाया। उनके निष्कर्ष हृदयाघात को हृदयाघात में बदलने से रोकने के उद्देश्य से उपचार की नई संभावनाओं को खोल सकते हैं।

आश्चर्यजनक स्थान पर सूजन

आमतौर पर, पोस्ट-एमआई सूजन न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज जैसी प्रतिरक्षा कोशिकाओं से आती है, जो क्षतिग्रस्त हृदय ऊतक में भर जाती हैं और मरने वाली कोशिकाओं से निकलने वाले मलबे पर प्रतिक्रिया करती हैं। लेकिन यूसी सैन डिएगो टीम ने कुछ अप्रत्याशित पाया: एक मजबूत भड़काऊ प्रतिक्रिया – विशेष रूप से, टाइप I इंटरफेरॉन (IFN) सिग्नलिंग की सक्रियता – क्षतिग्रस्त क्षेत्र में ही स्थित नहीं थी। इसके बजाय, यह “बॉर्डरज़ोन” में हुआ, जो कि इंफार्क्ट के आस-पास का क्षेत्र है, जहाँ हृदय कोशिकाएँ अभी भी जीवित हैं।

बॉर्डरज़ोन रोधगलित हृदय का एक आकर्षक लेकिन कम अध्ययन किया गया क्षेत्र रहा है। यह वह जगह है जहाँ जीवित हृदय की मांसपेशी कोशिकाएँ अपने मरते हुए पड़ोसी कोशिकाओं से अलग होने के बाद स्थिर होने और यहाँ तक कि बढ़ने का प्रयास करती हैं। दुर्भाग्य से, बॉर्डरज़ोन अध्ययन के लिए एक चुनौतीपूर्ण क्षेत्र साबित हुआ है क्योंकि इसे हृदय के बाकी हिस्सों से आसानी से अलग नहीं किया जा सकता है। शोधकर्ताओं ने हाल ही में सिंगल सेल RNAseq और स्थानिक ट्रांसक्रिप्टोमिक्स पर आधारित विधियों का उपयोग करके इस बाधा को पार कर लिया, जहाँ बॉर्डरज़ोन की कोशिकाओं को उनके जीन अभिव्यक्ति के पैटर्न के आधार पर पहचाना जाता है।

जीन तकनीक से कोशिका व्यवहार को समझना

यह निर्धारित करने के लिए कि कौन सी कोशिका प्रकार बॉर्डरज़ोन सूजन को आरंभ करती है, टीम ने सशर्त नॉकआउट चूहों की एक लाइब्रेरी बनाई, जिनमें से प्रत्येक एक अलग सेल प्रकार में IFN सिग्नलिंग आरंभ करने में असमर्थ था। उनके आश्चर्य के लिए, कार्डियोमायोसाइट्स नामक हृदय की मांसपेशी कोशिकाएं बॉर्डरज़ोन IFN सिग्नलिंग के प्रमुख आरंभकर्ता के रूप में उभरीं। उन्होंने पाया कि बॉर्डरज़ोन में यांत्रिक रूप से तनावग्रस्त कार्डियोमायोसाइट्स में अक्सर परमाणु लिफ़ाफ़े का टूटना होता है, जिससे परमाणु डीएनए बच जाता है और साइटोसोलिक डीएनए सेंसर द्वारा संवेदन होता है, जिससे IFN सिग्नलिंग सक्रिय हो जाता है। इसके परिणामस्वरूप हृदय की दीवार में यांत्रिक रूप से कमज़ोरी आ गई और यह फैलाव, पतलापन और टूटने के प्रति संवेदनशील हो गया, जिससे टीम के पिछले रिपोर्ट किए गए अवलोकन के लिए एक यांत्रिक व्याख्या प्रदान की गई कि IFN प्रतिक्रियाओं की कमी वाले चूहों ने MI के बाद बेहतर उत्तरजीविता प्रदर्शित की।

नए लक्ष्य हृदयाघात को रोक सकते हैं

“अस्पताल में, हम हर दिन दिल के दौरे और दिल की विफलता वाले रोगियों की देखभाल करते हैं। दिल की विफलता के विकास को रोकने की क्षमता वाले एमआई के लिए नए चिकित्सीय लक्ष्य अविश्वसनीय रूप से महत्वपूर्ण हैं,” अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और यूसी सैन डिएगो में शू चिएन जीन ले बायोइंजीनियरिंग विभाग और कार्डियोलॉजी विभाग के संकाय में डॉ. किंग ने कहा।

कई सवालों के जवाब अभी भी मिलने बाकी हैं, लेकिन नए निष्कर्ष दिल के दौरे के बाद दिल की विफलता को रोकने के लिए आशाजनक रणनीति सुझाते हैं। इनमें बॉर्डरज़ोन में यांत्रिक तनाव को कम करना, डीएनए सेंसिंग मार्गों को अवरुद्ध करना और टाइप I इंटरफेरॉन (IFN) सिग्नलिंग को रोकना शामिल है – प्रमुख कदम जो रिकवरी के दौरान दिल की रक्षा करने में मदद कर सकते हैं।